Un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis y de la Universidad de Princeton identificó el mecanismo por el cual el estrés severo en la infancia deja una huella física en el cerebro que aumenta la vulnerabilidad a trastornos de ansiedad y depresión en la edad adulta. El hallazgo, publicado el 7 de agosto en la revista Neuron, se centra en el área tegmental ventral, donde se encuentran las neuronas productoras de dopamina que procesan recompensas y adversidades.
Los investigadores detectaron que, tras estrés temprano, las neuronas de ratones jóvenes presentan niveles elevados de la enzima SETD7, que añade una marca epigenética (H3K4me1) a las histonas. Esa marca mantiene la estructura del ADN más abierta de lo habitual en los genes de respuesta al estrés, de modo que la célula reacciona con mayor intensidad ante cualquier estímulo. Cuando el equipo aumentó artificialmente SETD7 en ratones sin estrés, estos desarrollaron en la adultez un comportamiento más ansioso y neuronas dopaminérgicas más reactivas. En cambio, al bloquear la enzima tras una experiencia de estrés temprano, los ratones conservaron una tolerancia al estrés similar a la de animales no expuestos.
Según Meaghan Creed, coautora correspondiente del estudio, el trabajo ofrece un objetivo biológico concreto para desarrollar tratamientos. Peña, autora principal, subraya que el impacto del estrés es latente y amplio, y que intervenir con apoyo terapéutico o recursos sociales durante ventanas sensibles del desarrollo podría proteger al epigenoma y permitir que el cerebro en desarrollo construya resiliencia natural.