Un equipo de la Universidad Texas A&M logró redirigir la respuesta de curación en mamíferos para reconstruir hueso, articulaciones, ligamentos y tendones tras una amputación, según un estudio publicado en Nature Communications. La investigación, dirigida por el doctor Ken Muneoka y con participación de Larry Suva, demuestra que la capacidad regenerativa no estaría ausente en mamíferos, sino latente dentro del propio mecanismo de cicatrización.
El tratamiento combina dos factores de crecimiento aplicados en secuencia. Primero, el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF2) se administra después de que la herida inicial se ha cerrado, lo que induce la formación de una estructura similar al blastema, una masa de células que en salamandras sirve como base para el tejido nuevo. Días después, se aplica la proteína morfogenética ósea 2 (BMP2), que indica a esas células qué tipo de tejido deben construir.
Los resultados en modelos animales muestran que los tejidos regenerados, aunque no son réplicas exactas de los originales, reproducen la organización de componentes esqueléticos y conectivos presentes en la anatomía natural. El hallazgo sugiere que la regeneración depende de múltiples vías biológicas y no requiere introducir células madre externas, ya que los fibroblastos del propio organismo pueden ser reprogramados para reconstruir estructuras distintas a las que forman normalmente.
Los investigadores subrayan que, aunque la regeneración completa aún es un objetivo lejano, el enfoque podría mejorar la reparación de tejidos y reducir cicatrices a corto plazo. BMP2 cuenta con aprobación de la FDA para ciertos usos médicos, y FGF2 se evalúa en varios ensayos clínicos, lo que facilitaría el camino hacia pruebas en humanos.